پژوهش دانشگاه تهران: آلزایمر توان ترمیم مغز را هم می‌گیرد
- پژوهشگران موسسه بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران با فناوری RNA تک‌سلولی تغییرات مولکولی مرتبط با اختلال نورون‌زایی در مغز بیماران آلزایمر را بررسی کردند
- در نمونه‌های آلزایمر، بیان ژن‌های مرتبط با حفظ حالت بنیادی سلول‌ها و تمایز طبیعی نورونی کاهش یافته بود
- سلول‌های بنیادی عصبی به‌جای تولید نورون تازه، بیشتر به سمت تولید آستروسیت‌ها یعنی سلول‌های حمایتی مغز می‌روند
- به گفته سرپرست گروه، آلزایمر فقط مرگ نورون‌ها نیست و توان بازسازی طبیعی مغز را هم تحت تاثیر قرار می‌دهد
به گزارش به‌روزترین‌ها، پژوهشگران موسسه بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران با بررسی فعالیت ژن‌ها در تک‌تک سلول‌های مغز نشان دادند آلزایمر فقط به مرگ نورون‌ها محدود نیست و توان مغز برای ساختن نورون‌های تازه را هم مختل می‌کند.
پژوهش دقیقا چه چیزی را بررسی کرد؟
گروه پژوهشی برای بررسی تغییرات مولکولی مرتبط با اختلال نورون‌زایی در مغز بیماران آلزایمر از فناوری RNA تک‌سلولی استفاده کرد. در روش‌های قدیمی‌تر، فعالیت ژن‌ها در مجموعه‌ای از هزاران سلول یکجا اندازه‌گیری می‌شد و نتیجه میانگینی بود که تفاوت میان سلول‌ها را پنهان می‌کرد. در روش تک‌سلولی، فعالیت ژن‌ها در هر سلول به‌صورت مستقل خوانده می‌شود. به این ترتیب می‌توان دید کدام نوع سلول چه تغییری کرده است؛ موضوعی که برای بافتی مثل مغز، با ده‌ها نوع سلول متفاوت، اهمیت زیادی دارد. به گزارش دانشگاه تهران، این روش تصویری دقیق‌تر از تغییرات سلولی در مغز بیمار ارایه می‌دهد.
بهرام گلیایی، استاد موسسه و سرپرست این گروه، گفت آلزایمر تنها به مرگ نورون‌ها محدود نمی‌شود و توانایی مغز برای ترمیم خود را نیز تحت تاثیر قرار می‌دهد.
بیشتر بخوانید: چرا قدم اول در کارهای جدید سخت است؟ ۵ دلیل روان‌شناختی
نورون‌زایی چیست و چرا اهمیت دارد؟
نورون‌زایی یعنی تبدیل سلول‌های بنیادی عصبی به نورون‌های تازه. هیپوکمپ، ناحیه‌ای از مغز که نقش اصلی را در شکل‌گیری حافظه و یادگیری دارد، از جاهایی است که این فرایند در آن مطرح می‌شود. هیپوکمپ همان بخشی است که در آلزایمر زود آسیب می‌بیند و فراموشی‌های اولیه بیماران با آن ارتباط دارد. نکته‌ای که باید در نظر داشت این است که میزان نورون‌زایی در مغز بزرگسال انسان هنوز در محافل علمی محل بحث است و پژوهشگران درباره دامنه‌ی آن اتفاق نظر کامل ندارند.
یافته‌ها: سلول‌های بنیادی به مسیر دیگری می‌روند
به گفته گلیایی، در نمونه‌های آلزایمر بیان ژن‌های مرتبط با حفظ حالت بنیادی سلول‌ها و تمایز طبیعی نورونی کاهش یافته بود. سلول‌های بنیادی عصبی که در حالت طبیعی می‌توانند به نورون‌های جدید تبدیل شوند، در شرایط بیماری بیشتر به سمت تولید آستروسیت‌ها سوق پیدا می‌کنند. آستروسیت‌ها سلول‌های حمایتی مغزند و محیط اطراف نورون‌ها را تنظیم می‌کنند، اما نورون نیستند و کار نورون را انجام نمی‌دهند.
| تغییر مشاهده‌شده | وضعیت در نمونه‌های آلزایمر |
|---|---|
| ژن‌های حفظ حالت بنیادی سلول‌ها | کاهش بیان |
| ژن‌های تمایز طبیعی نورونی | کاهش بیان |
| سمت‌گیری سلول‌های بنیادی عصبی | بیشتر به سمت آستروسیت‌ها |
هم‌زمان، بیان برخی ژن‌های مرتبط با حفظ جمعیت سلول‌های بنیادی کاهش می‌یابد. این تغییر می‌تواند با کم‌شدن تعداد سلول‌های بنیادی، ظرفیت مغز برای تولید نورون‌های جدید را محدود کند. به گفته سرپرست پژوهش، چنین اختلال‌هایی احتمالا در تحلیل تدریجی شبکه‌های عصبی هیپوکمپ و تشدید روند بیماری نقش دارند.
این یافته‌ها حاصل پایان‌نامه فاطمه محققیان، دانشجوی کارشناسی ارشد بیوفیزیک، با عنوان «مطالعه دینامیک بیان ژن‌ها با شناسایی مسیرهای سلولی مرتبط با آلزایمر و تمایز میان اثرات آلزایمر و پیری» است که با راهنمایی بهرام گلیایی در مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک انجام شده است.
این یافته برای درمان چه معنایی دارد؟
بخش بزرگی از پژوهش‌های آلزایمر بر مهار تجمع پروتین‌های غیرطبیعی در مغز و جلوگیری از مرگ نورون‌ها متمرکز بوده است. آنچه گروه دانشگاه تهران پیش می‌گذارد زاویه‌ای دیگر است: درمان‌هایی که هدفشان نه فقط نگه‌داشتن نورون‌های موجود، بلکه بازگرداندن ظرفیت بازسازی طبیعی مغز باشد. گلیایی تاکید کرد درک بهتر سازوکارهای مولکولی دخیل در اختلال نورون‌زایی می‌تواند مسیر درمان‌های آینده را باز کند.
بیشتر بخوانید: زنجبیل و فشار خون؛ پژوهش‌ها چه می‌گویند؟
نگاه تحلیلی
این بخش برداشت خودمان است. گزارش از یک پژوهش پایه سخن می‌گوید، نه از دارو یا آزمایش بالینی؛ پس نمی‌توان نتیجه گرفت درمان تازه‌ای در راه است. از متن گزارش هم روشن نیست که کاهش این ژن‌ها علت بیماری است یا پیامد آن، و اینکه نمونه‌ها از چند بیمار بوده‌اند ذکر نشده است. عنوان پایان‌نامه نشان می‌دهد تفکیک اثر آلزایمر از اثر پیری هدف پژوهش بوده، که برای تفسیر نتایج مهم است. ارزش این کار بیشتر در نشان‌دادن هدف تازه‌ای برای پژوهش‌های بعدی است.
پرسش‌های پرتکرار
پژوهشگران دانشگاه تهران درباره آلزایمر چه یافتند؟
در نمونه‌های آلزایمر، ژن‌های مرتبط با حفظ سلول‌های بنیادی و تمایز نورونی کمتر بیان شده بود و سلول‌های بنیادی عصبی بیشتر به سمت تولید آستروسیت‌ها می‌رفتند تا نورون.
RNA تک‌سلولی چیست؟
روشی است که فعالیت ژن‌ها را در هر سلول به‌صورت جداگانه می‌خواند و برخلاف روش‌های قدیمی‌تر، تفاوت میان سلول‌های یک بافت را پنهان نمی‌کند.
آیا این پژوهش به معنای وجود درمان تازه برای آلزایمر است؟
خیر. این یافته‌ها در سطح پژوهش پایه‌اند و تنها مسیر تازه‌ای برای طراحی درمان‌های آینده نشان می‌دهند.
